Encephalitozoon Cuniculi
Encéphalitozoon Cuniculi chez le lapin de compagnie
Encephalitozoon Cuniculi est une microsporidie répandue mondialement et qui affecte une grande variété d’espèces de mammifères dont le lapin. Les microsporidies sont des parasites intra cellulaires sporulant. De récentes études les placent dans le règne des champignons. C’est un agent de zoonose et donc le risque de transmission à l’homme est possible, surtout chez les personnes immunodéprimées.
La transmission peut être verticale (transplacentaire) ou horizontale.
La source de contamination la plus commune se fait via l’ingestion d’aliments contaminés par des urines infectées mais peut également se produire par l’inhalation de spores.
Ces spores peuvent persister dans l’environnement pendant plusieurs semaines mais sont fort sensibles aux détergents.
Cette maladie peut conserver une forme de chronicité et les lapins asymptomatiques durant de nombreuses années peuvent redéclencher la maladie à la suite d’un stress ou d’une baisse d’immunité.
Quels sont les signes cliniques ?
Les symptômes d’une encéphalitozoonose peuvent être divers et variés. L’apparition des signes cliniques est souvent rapide et impressionnante.
Classiquement, trois organes peuvent être principalement atteints par ce parasite : le cerveau, les reins et les yeux. Les signes cliniques peuvent donc être autant d’ordre neurologique que rénal ou oculaire. Toutefois, des symptômes tels qu’un amaigrissement chronique, de la diarrhée, une surproduction de caecotrophes etc peuvent être observés.
En cas d’atteinte neurologique, les lapins peuvent développer des signes allant de la simple perte d’équilibre (ataxie) à une paralysie totale ou encore un nystagmus (mouvement incontrôlé et anarchique des yeux), un syndrome vestibulaire (tête penchée), des mouvements incontrôlés de la tête, des roulades, abattement….
Les atteintes rénales s’observent par des signes cliniques variés tels que la polyurie/polydipsie, insuffisance rénale, la malpropreté soudaine, animal imprégné d’urine, abattement, perte de poids…
Quant à l’atteinte oculaire, celle-ci se caractérise par une cataracte pouvant conduire à une uvéite phacoclastique. Des ulcères ou des surinfections peuvent également être présents.
Pour chacune des atteintes, des risques de stases gastro-intestinales sont évidemment à prendre en compte.
Diagnostic et traitement ?
Les Anticorps apparaitront dans les 3 semaines qui suivent l’infection.Une prise de sang permettra de doser les IgG et les IgM indiquant le degré d’activité du parasite. Il est également conseillé de tester les valeurs rénales.
Il faudra bien sûr tout d’abord exclure toute autre maladie (otite interne/moyenne, infection bactérienne, toxoplasmose, lymphome, intoxication, calcul urinaire, corps étranger oculaire…) avant de mettre en place un traitement adapté.
Le but du traitement sera de réduire la prolifération et la migration des spores, diminuer la réaction inflammatoire et gérer les problèmes concomitants.
Les AINS seront préférés aux corticoïdes en étant bien entendu prudent si une maladie rénale est associée.
Le traitement du parasite en lui-même nécessite la prise d’un antiparasitaire sur une durée de minimum un mois. Actuellement la molécule de choix est le Fenbendazole à la dose de 20 mgr/kg 1X/jour, bien que d’autres molécules puissent être utilisées en cas de résistance à celui-ci.
Un contrôle hématologique sera toujours préférable (au début du traitement et 10 jours après le début de celui-ci )
Selon l’atteinte de l’état général et les valeurs rénales, une hospitalisation sera parfois nécessaire.
Dans les cas d’atteinte neurologique, le traitement s’accompagne généralement d’un nursing intensif et de l’utilisation de benzodiazépine et d’antihistaminique.
Lors de signes cliniques oculaires, on évitera l’apparition d’ulcères avec l’usage d’onguent ophtalmique. Si le traitement médical mis en place n’est pas suffisant, une énucléation devra éventuellement être envisagée.
Pronostic ?
Le pronostic de l’encephalitozoonose est relativement bon.
La période de « nursing » peut parfois malheureusement durer jusqu’à 3 semaines.
Des séquelles neurologiques pourront persister, le plus souvent à cause de la formation d’un granulome inflammatoire sous-jacent au niveau cérébral.
